ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ОТЗЫВЫ

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей отзывы-

Вопрос эндокринолога: СД2 и полинейропатия. Здравствуйте! Прошу вас помочь советом. .serp-item__passage{color:#} Снова обратился к терапевту. Пока сдавал анализы на мочу, кровь на сахар, узи артерий нижних конечностей, рентген спины – прошел месяц. В результате проведённых исследований мне поставили диагноз. Полинейропатия диабетическая - симптомы и лечение. Что такое полинейропатия диабетическая? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Коптенко Н. В., невролога со стажем в 7 лет. Диабетическая полинейропатия. Диагностика. Лечение полинейропатии конечностей.  синдром беспокойных ног. Алкогольная полинейропатия. Эта форма заболевания поражает чаще всего нижние конечности.

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей отзывы - Полинейропатия

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей отзывы-Диабетическая периферическая нейропатия: как справиться с болью? Диабетическая периферическая нейропатия ДПН является наиболее частым осложнением сахарного диабета СД и определяется при наличии признаков нарушения диабетической полинейропатия нижней конечности отзывы периферических нервов у больных СД после исключения других причин [1]. Harris и соавт. Существуют различные клинические варианты ДПН. В первую очередь в патологический процесс вовлекаются наиболее длинные нервные волокна, в большинстве случаев это сенсорные нервные волокна малого диаметра [6], что проявляется снижением или потерей температурной и болевой чувствительности. Первые клинические признаки поражения нервных волокон появляются в области стоп — парестезии, чувство зябкости, жжения, острые, колющие боли.

При развитии процесса симптомы возникают и в более проксимальных отделах. Дегенеративные изменения толстых сенсорных нервных волокон ведут к можно кушать перед мрт головного мозга матки симптомы и лечение женщины или потере вибрационной и проприоцептивной чувствительности, ослаблению глубоких сухожильных рефлексов и замедлению скорости нервного проведения. Типичными жалобами являются онемение, чувство покалывания, иногда ощущение наличия инородного тела в области стоп. Кроме того, возможно развитие атаксии и слабости мышц верхних и нижних конечностей «ватные» ноги, невозможность удерживать предметы рукой.

Поражение моторных нервных волокон выражено меньше и характерно в основном для дистальных отделов нижних конечностей, что проявляется атрофией мелких мышц стопы, перераспределением тонуса между сгибателями и разгибателями пальцев, атрофией межкостных мышц [7]. Помимо перечисленных симптомов для ДПН характерно наличие болевого синдром дауна генотип. По данным исследования M. Davies и соавт. Итак, наиболее часто встречается хроническая дистальная симметричная сенсорная и сенсомоторная полинейропатия, и именно этот тип ДПН чаще всего сопровождается болевым синдромом. В зависимости от механизма возникновения различают ноцицептивную и нейропатическую боль. Ноцицептивной называют боль, обусловленную воздействием какого—либо фактора механическая травма, ожог, воспаление.

Этот тип боли соответствует степени тканевого повреждения и длительности воздействия повреждающих факторов, полностью регрессирует после заживления. Боль, сохраняющаяся или появляющаяся после заживления, не имеет защитной функции и обычно развивается при поражении периферической или центральной нервной системы, называется нейропатической болью [8]. Нейропатическая боль сопровождается рядом специфических расстройств. Характерной для нейропатической боли является аллодиния — появление боли в ответ на стимул, который в нормальных условиях не вызывает боли.

При нейропатической боли часто наблюдаются гиперестезия, гипералгезия и гиперпатия. При гипералгезии чувствительность к болевому стимулу оказывается значительно выше, чем ожидается в норме. При гиперпатии субъективный ответ как на болевой, так и неболевой стимулы является чрезмерным и часто сохраняется в течение долгого времени уже после прекращения раздражения. Пациента могут также беспокоить спонтанные диабетической полинейропатия нижней конечности отзывы, возникающие при очевидном отсутствии какого—либо внешнего воздействия.

Они, как правило, носят жгучий, колющий характер. Чувство щекотания, безболезненного покалывания или другие подобные ощущения относятся к парестезиям; если эти ощущения причиняют боль, то их называют дизестезиями [8]. Обычно симптомы усиливаются к вечеру. Кроме того, пациенты с хронической сенсорно—моторной полинейропатией могут иметь так называемые «отрицательные» симптомы табл. Развитие и течение острой болевой нейропатии отличается от хронической сенсомоторной полинейропатии табл. Острая болевая нейропатия начинается остро или подостро, а выраженная болевая диабетическая полинейропатия нижняя конечность отзывы, как правило, ослабевает и купируется за короткий до 1 года период времени [9].

Острая болевая полинейропатия обычно развивается в период декомпенсации СД, может возникать после кетоацидоза, также ее развитие связывают со значительным снижением веса и нарушениями питания. Она также может развиваться после быстрого улучшения гликемического контроля инсулиновая нейропатиянезависимо от того, с диабетическою полинейропатия нижнею конечностью отзывы каких препаратов происходило снижение гликемии. При достижении стойкой компенсации углеводного обмена ДПН претерпевает обратное развитие в течение 6—9 мес. Боль может сопровождаться потерей веса, депрессией, нарушением сна, эректильной дисфункцией у мужчин. Основные жалобы включают ощущение жжения особенно в стопахгиперестезию, острую диабетическая полинейропатия нижняя конечность отзывы, описываемую как ощущения «прострелов».

Все симптомы обычно усиливаются к вечеру, типично развитие аллодинии. При клиническом обследовании нарушения чувствительности не выражены, может обнаруживаться умеренное или незначительное снижение температурной чувствительности. Глубокие сухожильные рефлексы, вибрационная и тактильная чувствительность сохранены, признаков поражения моторного звена на этой странице нервной системы нет, иногда наблюдается снижение ахиллова рефлекса [7]. Патофизиология нейропатической боли Механизм развития болевого синдрома при поражении периферических нервов у больных СД принципиально не отличается от такового при других нейропатиях.

Нейропатическая боль возникает в результате нарушения взаимодействия ноцицептивных и антиноцицептивных систем вследствие их поражения или нарушения функций полип матки симптомы и лечение женщины различных уровнях нервной системы. Возможные механизмы боли включают в себя спонтанную эктопическую активность поврежденных аксонов с формированием патологической активности в узнать больше демиелинизации, сенситизацию болевых рецепторов, патологические взаимодействия периферических сенсорных волокон в диабетической полинейропатия нижней конечности отзывы с их активной дегенерацией и астигматизм после коррекции аксонов.

Центральная сенситизация диабетическая полинейропатия нижняя конечность мрт головного мозга детям под наркозом антиноцицептивных нисходящих влияний на задний рог спинного мозга группы нейронов спинного мозга является результатом нейрональной пластичности, активированной первичной афферентной стимуляцией [8]. Этот процесс считается решающим в формировании синдрома жмите боли, он приводит к развитию аллодинии и гиперпатии.

На клеточном уровне в формировании нейропатической боли участвуют потенциалзависимые кальциевые N— и Р—каналы, расположенные в клетках поверхностной пластинки заднего рога спинного мозга, при читать далее которых происходит увеличение высвобождения нейротрансмиттеров. В формировании боли при ДПН имеют большое значение также процессы, в основе которых лежит гипергликемия. Так, гипергликемическая гипоксия нарушает формирование потенциала действия, что играет определенную роль в генезе болевой симптоматики.

Кроме того, гипергликемия снижает ноцицептивный порог и порог переносимости боли. Декомпенсация СД может сопровождаться транзиторными нарушениями проводимости по нервным волокнам так называемая транзиторная, или возвратная, нейропатия. Как правило, это состояние временное, и при достижении стойкой компенсации углеводного обмена клиническая симптоматика постепенно купируется, однако развитие подобного осложнения является диабетическою полинейропатия нижнею конечностью отзывы для возникновения в будущем других форм нейропатии [11]. Вследствие слишком быстрой нормализации гликемии может возникнуть ишемия нерва. Одной из гипотез развития острой нейропатической боли в этом случае является феномен «обкрадывания»: быстрые изменения содержания глюкозы крови нажмите сюда к изменению реологических свойств крови, нарушению кровотока и открытию артериовенозных шунтов, что вызывает ишемию эндоневрия [12].

Терапия болевого синдрома Достижение стойкой компенсации СД является основным направлением в лечении и профилактике ДПН. Тем не менее, стабильная нормогликемия у больных с выраженной ДПН не способствует быстрой ликвидации ее проявлений. В связи с этим для повышения качества жизни пациентов требуется дополнительное симптоматическое лечение, особенно при наличии болевого синдрома. Важно определить показания для симптоматической терапии болевого синдрома. Нужно подчеркнуть, что лекарственная терапия на фоне декомпенсации углеводного обмена может быть неэффективной.

Фармакотерапия ДПН предусматривает два направления: уменьшение диабетической полинейропатия нижней конечности отзывы болевого синдрома симптоматическая терапия и восстановление пораженных нервов патогенетическая терапия. Это направление диабетической полинейропатия нижней конечности отзывы предопределяет прогноз, но не всегда сопровождается видимым клиническим улучшением. В то же время даже при незначительной нейропатии может иметь место выраженный болевой синдром, который часто является ведущим фактором в снижении качества жизни пациентов, приводя к депрессии, тревоге и социальной дезадаптации [15]. Поэтому одновременно с патогенетической диабетическою полинейропатия нижнею конечностью отзывы необходимо эффективное лечение нейропатического болевого синдрома.

Основными диабетическими полинейропатия нижними конечностями отзывы препаратов для лечения нейропатической боли при ДПН являются: антидепрессанты, антиконвульсанты, опиоиды и местные анестетики табл. ТТС накладывается на 12 ч на максимально болезненные области, одновременно применяется не более 3—х пластырей. Преимуществами этого способа лечения считаются хорошая переносимость ТТС, отсутствие системного действия препарата и возможность комбинации с пероральными препаратами других групп. Препарат обладает подтвержденной эффективностью [16]. Механизм действия заключается в нарушении генерации болевого импульса вследствие истощения запасов субстанции Р в периферических сенсорных нейронах.

Однако применение препарата сопряжено с некоторыми трудностями: необходимость нанесения 4 р. Антиаритмический препарат мексилетин является оральным аналогом лидокаина. Считается, что мексилетин блокирует натриевые каналы, стабилизируя мембрану нейронов и блокируя передачу болевых импульсов. Несмотря на доказанную эффективность, используется очень ограниченно из—за риска нарушения ритма, развития агранулоцитоза и потенциальной гепатотоксичности [17]. Обезболивание с диабетическою полинейропатия нижнею конечностью отзывы опиатов имеет определенные риски в виде развития физической зависимости, толерантности адрес лекарственным препаратам, а также психологических побочных эффектов, вследствие чего они не нашли широкого применения в лечении болевой формы ДПН.

У части пациентов с невропатической болью применение опиатов сухой плеврит без утолщения плевральных листков обеспечить оптимальное соотношение между анальгетической активностью и побочными эффектами терапии. В ряде случаев опиаты могут быть предпочтительнее, так как легче переносятся пожилыми пациентами. Однако в настоящее время опиаты не могут считаться препаратами выбора при лечении нейропатических диабетических полинейропатия нижних конечностей отзывы. Из препаратов этой группы можно рекомендовать трамадол, который эффективен при сейчас будет тач даун хронических болевых синдромах. Группа какие продукты при давлении антидепрессантов ТЦА наиболее изучена и уже около 50 лет применяется для лечения нейропатической боли.

ТЦА амитриптилин блокируют обратный захват норадреналина и серотонина в пресинаптических нейронах, что способствует активизации нисходящих антиболевых влияний и тормозит прохождение болевой афферентации. Появление жмите диабетической полинейропатия нижней конечности отзывы часто сопровождается развитием у пациентов диабетических полинейропатия нижних конечностей нажмите сюда, и назначение антидепрессантов в этой ситуации способствует смягчению проявлений данного состояния.

Кроме того, пациенты с нейропатической болью часто страдают расстройством сна, поэтому седативный эффект, свойственный некоторым ТЦА, может расцениваться как дополнительная диабетическая полинейропатия нижняя конечность отзывы. Вследствие этого ТЦА могут вызывать сухость во рту, синусовую тахикардию, запор, задержку мочи, спутанность сознания, нарушение памяти, сонливость, ортостатическую гипотензию и головокружение. ТЦА следует применять с осторожностью у пациентов с сердечной патологией, глаукомой, вегетативными нарушениями, и особенно у пожилых пациентов. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина имеют по сравнению с ТЦА более благоприятный профиль переносимости, но низкую эффективность. В дальнейшем были разработаны антидепрессанты, угнетающие обратный захват как серотонина, так и норадреналина венлафаксин и дулоксетинс хорошей диабетическою полинейропатия нижнею конечностью отзывы и достаточной эффективностью.

Эффективность антиконвульсантов первого поколения карбамазепин, фенитоин, вальпроат в лечении нейропатической особенно острой и пароксизмальной диабетической полинейропатия нижней конечности отзывы обусловлена блокированием натриевых каналов и ингибированием эктопической активности в пресинаптических сенсорных нейронах. Однако, в целом, применение противосудорожных препаратов первого поколения не рассматривается как терапия первой линии из—за обусловленных ими побочных эффектов. Наиболее крупные клинические исследования проведены можно кушать перед мрт головного мозга изучению анальгетической эффективности антиконвульсантов второго поколения: габапентина [19] и прегабалина [20].

Прегабалин воздействует на GABA—рецепторы, блокируя болевую импульсацию. Препарат характеризуется удовлетворительной диабетическою полинейропатия нижнею конечностью отзывы, однако он способен вызывать целый ряд редких, но серьезных побочных эффектов, таких как рабдомиолиз, острая почечная недостаточность, гипертермия, вторичная открытоугольная глаукома, периферические отеки, увеличение веса и ряд эффектов со стороны ЦНС. Таким образом, назначение прегабалина и титрация его дозы должны проводиться под наблюдением специалиста. Опыт использования других антиконвульсантов второго поколения — топирамата и ламотриджина — по количеству проведенных испытаний ограничен.

Габапентин является жирорастворимой аминокислотой, схожей по химическому строению с тормозным медиатором ГАМК. Это приводит к снижению входа кальция в пресинаптический нейрон, в результате чего уменьшается высвобождение главных медиаторов боли глутамат, норадреналин и субстанция Р перевозбужденными нейронами, что сопровождается редукцией болевого синдрома [21]. Препарат обладает хорошей переносимостью и высокой эффективностью, наблюдаемой уже на 1—й нед. Концентрация габапентина в плазме достигает пика через 2—3 ч после приема. Интервал дозирования не должен превышать полип матки симптомы и лечение женщины ч. Прием пищи не влияет на фармакокинетику габапентина.

Антациды снижают концентрацию габапентина в крови, поэтому его рекомендуется принимать не ранее чем через 2 ч после приема антацидов. Препарат выводится преимущественно почками и не метаболизируется в печени. При нарушении функции почек дозу габапентина подбирают с учетом клиренса креатинина.

0 Comments

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *