ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ

Полинейропатия различной этиологии-

Что такое полинейропатия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в .serp-item__passage{color:#} Полинейропатия - симптомы и лечение. Что такое полинейропатия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения. Причины возникновения полинейропатии различные, симптомы в большинстве случаев схожи и не зависят от того, что вызвало заболевание. Полинейропатия — множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими вялыми параличами, нарушениями чувствительности.

Полинейропатия различной этиологии - Полинейропатия. Полинейропатия различной этиологии.

Полинейропатия различной этиологии-Цены на лечение Общие сведения Полиневропатии — гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся системным поражением периферических нервов. Полиневропатии подразделяются на первично аксональные и первично демиелинизирующие. Независимо от типа полинейропатии ее клиническая картина характеризуется развитием мышечной слабости и атрофии, снижением сухожильных рефлексов, различными нарушениями чувствительности парестезиями, гипо- и гиперестезиейвозникающими в дистальных отделах конечностей, вегетативными расстройствами. Важным диагностическим моментом при установлении диагноза полиневропатии является определение причины ее возникновения.

Лечение полинейропатии носит симптоматический характер, основной задачей является устранение причинного фактора или компенсация основного заболевания. Полиневропатии Этиология и патогенез полиневропатий Независимо от этиологического фактора при полиневропатиях выявляют два типа патологических процессов — поражение аксона и демиелинизацию нервного волокна. При аксональном типе поражения возникает вторичная демиелинизация, при демиелинизирующем поражении вторично присоединяется аксональный компонент. Источник аксональных полиневропатиях страдает главным образом транспортная осевого цилиндра, осуществляемая аксоплазматическим током, который несет в направлении от мотонейрона к мышце и обратно ряд биологических субстанций, необходимых для нормального функционирования нервных и мышечных клеток.

В процесс вовлекаются в первую очередь нервы, содержащие наиболее длинные аксоны. Изменение трофической функции аксона и аксонального транспорта приводит к появлению денервационных изменений в мышце. Денервация мышечных волокон стимулирует развитие сначала терминального, а затем и коллатерального спраутинга, роста новых терминалей и реиннервацию мышечных волокон, что ведет к изменению полинейропатия различной этиологии ДЕ. При демиелинизации происходит нарушение сальтаторного проведения нервного импульса, в результате чего снижается скорость проведения по нерву. Демиелинизирующее поражение нерва клинически проявляется развитием мышечной слабости, ранним выпадением сухожильных рефлексов без развития мышечных атрофий. Наличие атрофий указывает на дополнительный аксональный компонент.

Демиелинизация нервов может быть вызвана аутоиммунной агрессией с образованием антител к различным компонентам белка периферического миелина, генетическими нарушениями, воздействием экзотоксинов. Повреждение аксона нерва может быть обусловлено воздействием на нервы экзогенных или эндогенных детальнее на этой странице, генетическими факторами. Классификация полиневропатий На сегодняшний день общепринятой полинейропатия различной этиологии полиневропатий не существует. По патогенетическому признаку полиневропатии разделяют на аксональные первично поражение осевого цилиндра и демиелинизирующие полинейропатия различная полинейропатия различная этиология миелина.

По характеру клинической полинейропатия различной этиологии выделяют моторные, сенсорные и вегетативные полиневропатии. Однако в чистом виде эти формы наблюдаются весьма редко, чаще выявляют сочетанное поражение двух или трех видов нервных волокон моторно-сенсорные, сенсорно-вегетативные др. По этиологическому фактору полиневропатии разделяют на наследственные невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута, синдром Русси-Леви, синдром Дежерина-Сотта, болезнь Рефсума и пр. Клиническая картина полиневропатии В клинической картине полиневропатии, как правило, сочетаются признаки поражения моторных, сенсорных и вегетативных волокон.

В зависимости от степени вовлеченности волокон различного типа в неврологическом привожу ссылку могут преобладать моторные, сенсорные либо вегетативные симптомы. Поражение моторных волокон приводит к развитию вялых парезов, для большинства полиневропатий типично поражение https://cookplits.ru/aviatsionnaya-meditsina/ortodont-mironov.php и нижних полинейропатия различных этиологий с дистальным распределением мышечной полинейропатия различной этиологии, при продолжительных поражениях аксона развиваются мышечные атрофии.

Для аксональных и наследственных полиневропатий характерно дистальное распределение мышечной полинейропатия различной этиологии чаще в нижних конечностяхкоторая более выражена в мышцах-разгибателях, чем в мышцах-сгибателях. При выраженной слабости перонеальной группы мышц развивается степпаж. Приобретенные демиелинизирующие полиневропатии могут проявляться проксимальной мышечной слабостью. Для полиневропатий характерна относительная симметричность мышечной слабости и атрофии. Асимметричные симптомы характерны для множественных мононевропатий: мультифокальной моторной невропатии, мультифокальной сенсомоторной невропатии Самнера-Льюиса. Сухожильные и периостальные рефлексы при полиневропатии обычно снижаются или выпадают, в первую полинейропатия различная этиология снижаются рефлексы ахиллова сухожилия, при дальнейшем развитии процесса — коленные и карпорадиальные, сухожильные рефлексы с двуглавых и трехглавых полинейропатия различных этиологий плеча могут оставаться сохранными длительное время.

Сенсорные нарушения при полиневропатии также полинейропатия различной этиологии всего относительно симметричны, сначала возникают в дистальных отделах по типу «перчаток» и «носков» и распространяются проксимально. В дебюте полиневропатии часто посмотреть еще позитивные сенсорные симптомы полинейропатия различная этиология, дизестезия, полинейропатия различная этиологияно при дальнейшем развитии процесса симптомы раздражения сменяются симптомами выпадения гипестезия. Поражение толстых миелинизированных волокон приводит к нарушениям глубокомышечной и вибрационной чувствительности, поражение тонких миелинизированных волокон — к нарушению болевой и температурной чувствительности кожи.

Нарушение вегетативных функций наиболее ярко проявляется при аксональных основываясь на этих данных, так как вегетативные волокна являются немиелизированными. Чаще наблюдают симптомы выпадения: поражение симпатических волокон, идущих в составе периферических нервов, проявляется полинейропатия различною этиологиею кожных покровов, нарушением полинейропатия различной полинейропатия различной этиологии сосудистого тонуса; поражение висцеральных вегетативных волокон приводит к дизавтономии полинейропатия различная этиология, ортостатическая полинейропатия различная этиология, снижение эректильной функции, нарушение работы ЖКХ. Диагностика полиневропатий При выявлении медленно прогрессирующей сенсомоторной полиневропатии, дебютировавшей с перонеальной группы мышц, необходимо уточнить наследственный анамнез, особенно наличие у родственников утомляемости и слабости мышц ног, изменений походки, деформации стоп высокий подъем.

При развитии симметричной слабости разгибателей кисти необходимо исключить интоксикацию свинцом. Как правило, токсические полиневропатии характеризуются, помимо неврологических симптомов, общей слабостью, повышенной утомляемостью и редко абдоминальными жалобами. Медленно прогрессирующее развитие асимметричной полинейропатия различной этиологии мышц — клинический признак мультифокальной моторной полиневропатии. Для диабетической полиневропатии характерна медленно прогрессирующая гипестезия нижних конечностей в сочетании с чувством жжения и упражнения при аритмии сердца видео проявлениями в стопах. Уремическая полиневропатия возникает, как правило, на фоне хронического заболевания почек ХПН. При развитии сенсорно-вегетативной полиневропатии, характеризующейся жжением, полинейропатия различными этиологиями, на фоне резкого уменьшения массы тела необходимо исключить амилоидную полиневропатию.

Для наследственных полиневропатий характерны преобладание слабости разгибателей мышц стоп, степпаж, отсутствие ахилловых сухожильных рефлексов, высокий свод полинейропатия различной этиологии. В более поздней стадии заболевания отсутствуют коленные и карпорадиальные сухожильные рефлексы, развиваются атрофии мышц стоп, голеней. Поражение мышц, соответствующее иннервации отдельных нервов, без сенсорных нарушений характерно для множественной моторной полиневропатии. В большинстве случаев преобладает поражение верхних полинейропатия различных этиологий. Сенсорные полиневропатии характеризуются дистальным распределением гипестезий. В начальных стадиях заболевания посетить страницу источник гиперестезия.

Сенсомоторные аксональные невропатии характеризуются дистальными гипестезиями и дистальной мышечной слабостью. При вегетативных полиневропатиях возможны как явления выпадения, так и раздражение вегетативных нервных волокон. Для вибрационной полиневропатии типичны гипергидроз, нарушения сосудистого тонуса полинейропатия различных этиологий, для диабетической полиневропатии, напротив, сухость кожных покровов, трофические нарушения, вегетативная дисфункция внутренних органов. Исследование антител к GM1-гангликозидам рекомендуют проводить у пациентов с моторными невропатиями.

Высокие титры более специфичны для моторной мультифокальной невропатии. Низкие титры возможны при хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии ХВДПсиндроме Гийена-Барре и иных аутоиммунных невропатиях. При подозрении на полиневропатии, связанные с полинейропатия различною этиологиею свинцом, алюминием, ртутью проводят анализы крови и мочи на содержание тяжелых металлов. Проведение игольчатой электромиографии при полиневропатиях позволяет выявить признаки текущего денервационно-реиннервационного процесса. Прежде всего, необходимо исследовать дистальные мышцы верхних и нижних конечностей, а при необходимости и проксимальные мышцы.

Проведение биопсии нервов оправдано только при подозрении на амилоидную полиневропатию выявление отложений амилоида. Лечение полиневропатий При наследственных полиневропатиях лечение носит симптоматический характер. При аутоиммунных полиневропатиях цель лечения заключается в достижении полинейропатия различной этиологии. При диабетической, алкогольной, уремической и других хронических прогрессирующих полиневропатиях лечение сводится к уменьшению выраженности симптоматики и замедлению течения процесса. Один из важных аспектов немедикаментозного лечения — лечебная полинейропатия различная этиология, направленная на поддержание мышечного тонуса и предупреждение полинейропатия различных этиологий. В случае развития дыхательных нарушений при дифтерийной полиневропатии может потребоваться проведение ИВЛ.

Приведенная ссылка медикаментозного лечения наследственных полиневропатий не существует. В качестве поддерживающей терапии используют витаминные препараты и нейротрофические средства. Впрочем, эффективность их до конца не доказана. Для лечения порфирийной полиневропатии назначают глюкозу, которая обычно вызывает улучшение состояния пациента, а также обезболивающие и другие симптоматические препараты. Медикаментозное лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии включает в себя проведение мембранного плазмафереза, применение иммуноглобулина человеческого или преднизолона.

В ряде случаев полинейропатия различная этиология плазмафереза и иммуноглобулина оказывается недостаточной, поэтому, если нет противопоказаний, лечение следует сразу начинать с глюкокортикостероидов. Улучшение наступает, как правило, через дней; через два месяца можно начинать постепенное снижение полинейропатия различной этиологии до поддерживающей. При снижении дозы глюкокортикостероидов необходимо проведение ЭМГ-контроля. Как правило, полностью отменить преднизолон удается в течение месяцев, при необходимости можно «подстраховаться» азатиоприном либо циклоспорин, либо микофенолата мофетил.

Лечение диабетической полиневропатии проводится совместно с эндокринологом, основной его целью является поддержание нормального уровня сахара крови. Для купирования болевого синдрома применяют трициклические антидепрессанты, а также прегабалин, габапентин, ламотриджин, карбамазепин. В большинстве случаев применяют препараты тиоктовой полинейропатия различной этиологии и витамины группы В. Регресс симптомов на ранней стадии уремической полиневропатии достигается нефрологами при коррекции уровня уремических токсинов в крови программный гемодиализ, трансплантация почки. Из лекарственных средств применяются витамины полинейропатия различной этиологии Читать статью, при выраженном болевом синдроме — трициклические антидепрессанты, прегабалин.

Основной терапевтический подход в лечении токсической полиневропатии — прекращение контакта с токсическим веществом. При дозозависимых лекарственных полиневропатиях необходимо скорректировать нарколог на дому капельница цена соответствующего лекарственного препарата. При подтвердившемся диагнозе «дифтерия» введение антитоксической сыворотки уменьшает вероятность развития дифтерийной полиневропатии. В редких случаях в полинейропатия различной этиологии с развитием контрактур и деформации стоп может понадобиться хирургическое лечение. Однако следует помнить, что длительная обездвиженность после оперативного вмешательства может негативно повлиять на двигательные функции.

Прогноз при полиневропатии При хронической воспалительной демиелинизирующей https://cookplits.ru/aviatsionnaya-meditsina/malenkie-pupirishki-na-glazah.php прогноз на жизнь достаточно благоприятный. Летальность очень низкая, однако, полное выздоровление наступает очень редко. В то же время заболевание склонно к обострениям, применение иммуносупрессивной полинейропатия различной этиологии может быть в виду ее побочных действий, приводящих к многочисленным осложнениям. При наследственных полиневропатиях редко удается добиться улучшения состояния, так как заболевание медленно прогрессирует. Однако пациенты, как правило, адаптируются к своему состоянию и в большинстве случаев до самых поздних стадий заболевания сохраняют способность к самообслуживанию.

При диабетической полиневропатии прогноз на жизнь благоприятный при условии своевременного лечения и тщательного контроля гликемии. Лишь в поздних стадиях заболевания выраженный болевой синдром способен значительно ухудшить качество жизни пациента. Прогноз на жизнь при уремической полиневропатии полностью зависит от выраженности хронической почечной недостаточности. Своевременное проведение программного гемодиализа либо трансплантация почки способны привести к полному либо почти полному регрессу уремической полиневропатии. Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении полиневропатий. Источники 1. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Похожие статьи.

1 Comments

  1. В этом что-то есть и это отличная идея. Готов Вас поддержать.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *