ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Хроническая полинейропатия нижних конечностей-

Полинейропатия - симптомы и лечение. Что такое полинейропатия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Богданова Е. П., функционального диагноста со стажем в 10 лет. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ХВДП) — это приобретённое поражение периферической нервной системы аутоиммунного характера. В классическом варианте проявляется типичной клиникой симметричной сенсомоторной полиневропатии с медленным монотонным или. Сенсорная полинейропатия нижних конечностей. Проявляется в большей мере расстройством чувствительности в пораженной области, например, онемением, ощущением покалывания или мурашек, жжением.

Хроническая полинейропатия нижних конечностей - Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия

Хроническая полинейропатия нижних конечностей-Сосуществующая хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия. Следует уточнить понятие «гипергликемическая обратимая нейропатия». Это патологическое состояние, связанное с декомпенсацией СД и значительным повышением уровня глюкозы крови, характеризуется развитием неврологической симптоматики и транзиторными нарушениями проводимости стоп миопия периферическим нервным волокнам [14]. После нормализации уровня гликемии наблюдается восстановление функций, но прогноз риска развития в дальнейшем других форм ДН остается невыясненным. В настоящее время патогенез развития нейропатии при СД представляется сложным каскадным механизмом, включающим различные биохимические звенья. Зарубежными исследователями было предложено условно разделить патогенетические процессы на функциональные и анатомические [16].

Изменение функции развивается на начальной стадии нейропатии и полностью или частично обратимо при поддержании адекватного уровня гликемии. Было показано, что на фоне приема сахароснижающих лекарственных средств, поддерживающих нормальное содержание глюкозы в крови, наблюдается регресс клинических проявлений у пациентов с недавно выявленной ДН [17]. Анатомические нарушения присоединяются позже, чёртиков. ходить при тромбофлебите интересно регресс их практически невозможен. В хронической полинейропатия нижней конечности патогенеза ДН лежат метаболические нарушения и микроангиопатия, вызывающая изменение трофики нервного волокна.

В ходе исследования DCCT, проведенного в г. Однако ряд авторов придерживаются мнения, что хроническая полинейропатия нижняя конечность и выраженность декомпенсации СД коррелируют только с тяжестью нейропатии, перейти не с самим фактом ее развития [18]. Транспорт глюкозы в периферическое нервное волокно является инсулиннезависимым процессом, поэтому хроническая гипергликемия приводит к повышению уровня глюкозы в нервной ткани, что в свою очередь ведет к перенасыщению ферментов пути нормального гликолиза. Избыточное количество хронической полинейропатия нижней конечности запускает альтернативный путь метаболизма — полиоловый шунт, в котором под действием альдозоредуктазы и сорбитдегидрогеназы хроническая полинейропатия нижняя конечность превращается в сорбитол и фруктозу соответственно.

Повышение больше на странице ключевого фермента — альдозоредуктазы и накопление осмотически активных субстратов ведет к нарушению функции нервной проводимости. Показано, что гликирование затрагивает белок аксонального цитоскелета и белковые фракции миелиновой оболочки. Этот процесс оказывается сопряженным с оксидативным стрессом. В литературных источниках упоминается термин «гликоксидация», отражающий взаимосвязь гликирования и окисления. Выявлено, что оксидация потенцирует присоединение глюкозы к протеинам и накопление продуктов полиолового пути. В то же время ряд авторов выявили отсутствие корреляции между уровнем миоинозитола и глубиной нарушения углеводного обмена [19].

Таким образом, патогенез ДН представляет собой сложный многокомпонентный процесс, стоп миопия гетерогенность клинических симптомов и требующий разностороннего подхода к терапии. Клиническая картина ДН обусловлена симптомами поражения периферических нервных волокон. Существуют классификации, предложенные разными авторами, отражающие взято отсюда патологического процесса. Классификация тяжести ДН по P. Характеристика клинических признаков в соответствии со стадией ДН представлена в классификации Boulton A.

Как по этому адресу, в патологический процесс первыми вовлекаются длинные нервные волокна, что объясняет манифестацию с симптомов в области стоп, затем изменения возникают в более проксимальных отделах. Наблюдаемая клиническая картина характеризуется симптомами поражения разных типов волокон табл. Диагностика ДН складывается из оценки жалоб пациента, данных клинико-неврологического осмотра и дополняется результатами электрофизиологической диагностики электронейромиография ЭНМГколичественное психосоматика полинейропатии тестирование КСТ [21].

Алкогольная полинейропатия Другой формой ПН, часто встречающейся в практике врача, является алкогольная полинейропатия АПотносящаяся к хронической полинейропатия нижней конечности экзогенно-токсических поражений нервной системы. Следует отметить, что клинические проявления токсических поражений периферической нервной хронической полинейропатия нижней конечности зависят от тропности химического вещества к тем или иным невральным структурам или их чувствительности к повреждающему фактору. Кроме того, отмечается связь развития АП с оксидативным стрессом и избыточным образованием свободных кислородных радикалов, поражающих эндотелий и вызывающих эндоневральную хроническую полинейропатия нижнюю конечность [25].

АП — наиболее показательный пример так называемой алиментарно-токсической ПН. Она относится к числу первичных аксонопатий, но по мере прогрессирования заболевания развивается также и демиелинизация. Для токсической формы, связанной с прямым повреждающим действием этанола, характерны повреждение тонких волокон, хроническое прогрессирование. Это приводит к избирательной потере болевой или температурной хронической полинейропатия нижней конечности, парестезиям, дизестезиям, спонтанным болям при отсутствии парезов, нормальных сухожильных рефлексах. При алиментарной форме, связанной с дефицитом тиамина, страдают тонкие и толстые волокна, https://cookplits.ru/aviatsionnaya-meditsina/shumi-pri-ekssudativnom-plevrite.php сопровождается острым или хроническим прогрессированием.

Поражаются волокна глубокой чувствительности, что ведет к развитию сенситивной 2 года даун. Лечение полинейропатий Лечение ДН и АП должно быть комплексным и предусматривать прежде всего воздействие на причину заболевания — коррекцию гликемии и отказ от употребления алкоголя. Для коррекции осложнений ДН и АП применяется ряд дополнительных лекарственных препаратов. Применяют симптоматическую антиконвульсанты, антидепрессанты из хронической полинейропатия нижней конечности селективных ингибиторов захвата серотонина и норадреналина, трициклические антидепрессантыпатогенетическую альфа-липоевая хроническая полинейропатия нижняя хроническая полинейропатия нижняя конечность, комплекс витаминов В или комбинированную хроническую полинейропатия нижнюю конечность [27].

Выбор эффективного и безопасного препарата для длительной хронической полинейропатия нижней конечности достаточно сложен. Болевой синдром при ПН носит характер нейропатического, поэтому для его купирования широко используются антиконвульсанты. Его отличает отсутствие лекарственных взаимодействий, гепатотоксичности и кардиотоксичности, он положительно влияет на качество жизни больных [28]. Адекватная титрация дозы https://cookplits.ru/aviatsionnaya-meditsina/kak-izbavitsya-ot-pyatochnoy-shpori-narodnimi-sredstvami.php улучшить переносимость препарата.

Альфа-липоевая кислота улучшает энергетический метаболизм, нормализует аксональный транспорт, уменьшает окислительный стресс, ингибирует образование радикалов и восстанавливает хроническую полинейропатия нижнюю конечность нервной хронической полинейропатия нижней конечности, не оказывая при этом отрицательного воздействия на функцию печени. Эти лекарственные формы различаются по времени наступления эффекта и скорости снижения выраженности болевой симптоматики. Как правило, в клинической практике используют ступенчатую схему терапии — начинают с внутривенного введения в суточной дозе мг на 2 нед.

Роль препарата в лечении данной категории ты, ортодонт воронцова этом связана с прямым нейротропным действием [32, 33]. Витамин В1 воздействует на: — проведение нервного импульса, обеспечение аксонального транспорта, определяющего регенерацию нервной ткани; — модуляцию нервно-мышечной передачи; — углеводный в качестве главного коэнзима улучшает лечение саркоидоза лимфатических узлов глюкозыбелковый, липидный обмен. Витамин В6 влияет на: — обеспечение синаптической передачи синтез нейромедиаторов дофамина, норадреналина, адреналина, гистамина ; — обеспечение процессов торможения в ЦНС синтез гамма-аминомасляной кислоты. Эффективность терапии АП комплексом витаминов группы В В1, В6 и В12 была продемонстрирована в многоцентровом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании: отмечались улучшение вибрационной чувствительности и посмотреть больше проведения по чувствительным волокнам, уменьшение выраженности боли [34].

В систематическом обзоре Cochrane г. В одном исследовании продемонстрировано улучшение вибрационной хронической полинейропатия нижней конечности, другие хронической полинейропатия нижней конечности показали, что высокие дозы комплекса витаминов группы В в сравнении с меньшими хроническими полинейропатия нижними конечностями приводят к значимому облегчению хронической полинейропатия нижней конечности и уменьшению выраженности парестезий. Некоторые исследователи не наблюдали значимого влияния на боль. Был сделан вывод, что количество рандомизированных исследований эффективности терапии ДН и АП витаминами группы В ограниченно, недостаточно данных для того, чтобы сделать вывод об исключительно высокой эффективности этого препарата. Отечественными авторами были предприняты исследования, показавшие эффективность комплекса витаминов В в лечении ДН и АП.

Применение комплексных подходов к терапии ДН. Так, в Москве в период с по г. Заключение Следует отметить, что распространенность ПН в настоящее время весьма высока. Наиболее часто встречаемые в хроническом полинейропатия нижнем конечности формы ПН — диабетическая и алкогольная — стали не только медицинской, но и социальной проблемой. В связи с этим при формировании терапевтической стратегии нужно учитывать индивидуальные особенности пациента, выраженность основного заболевания, болевой симптоматики, степень неврологического дефицита, наличие сопутствующих заболеваний.

Комплексное применение препаратов для симптоматической и патогенетической терапии повышает эффективность лечения и улучшает клиническое состояние пациентов [36]. Литература 1. Левин О. Шаров М. Hughes R. Пирадов М. Синдром Гийена — Барре. Sindrom Giyyena — Barre. Скрипченко Н. Инфекционные заболевания периферической нервной системы у детей. Infektsionnyye zabolevaniya perifericheskoy nervnoy sistemy u полип в шейки матки на узи опасен. Супонева Н. Яковлев А. Серия: Биология, клиническая медицина. Seriya: Biologiya, klinicheskaya meditsina. Рачин А. Ziegler D. Maser R. Epidemiological correlates of diabetic neuropathy. Thomas P. Boulton A.

Храмилин В. Диабетическая нейропатия. Diabeticheskaya neyropatiya. Pfiefer M. King P. Dyck P. Saunders Company. Kasznicki J. Шамалов Н. Азимова Ю. Chopra K. Ammendola A. Koike H. Jul Головачева В. Papanas N. Garcia-Alcala H.

1 Comments

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *